Psylocybina, LSD i 2C-B: różne wzorce w mózgu szczura

psylonews.pl 6 godzin temu
Zdjęcie: Trzy kolorowe skany PET mózgu obok siebie na monitorze w laboratorium, z suszonymi grzybami widocznymi w tle. Ilustracja do artykułu „Psylocybina, LSD i 2C-B: różne wzorce w mózgu szczura.


Psylocybina, LSD i 2C-B trafiają do tej samej szufladki „klasyczne psychodeliki serotoninowe” i w badaniach naukowych często są traktowane jak warianty tego samego zjawiska. Nowe badanie zespołu z Uniwersytetu Południowej Danii i Stanford University, opublikowane w sierpniu 2026 roku w Nature Communications, podważa to wygodne uogólnienie. Autorzy prześledzili dzięki obrazowania PET, co dzieje się w mózgach szczurów po podaniu każdej z trzech substancji — i okazało się, iż mimo działania na ten sam receptor, każda zostawia inny „odcisk” metaboliczny.

Tekst krążył w obiegu naukowym od sierpnia, szerszą uwagę medialną zyskał dopiero w połowie października, gdy opisał go portal PsyPost. Poniżej streszczamy, co faktycznie wykazało badanie — bez upraszczania wyników do jednej efektownej tezy.

Jak zbadano różnice między trzema substancjami

Zespół kierowany przez Mikaela Palnera posłużył się techniką [18F]FDG-PET, która pozwala obrazować zużycie glukozy przez tkankę mózgową — im intensywniej dany region pracuje, tym więcej znakowanej glukozy pochłania. Dodatkowo część zwierząt przeszła skanowanie ze znacznikiem [18F]MHMZ, które pozwoliło sprawdzić, w jakim stopniu każda substancja faktycznie zajmuje receptor serotoninowy 5-HT2A — główny cel działania klasycznych psychodelików.

W badaniu wzięło udział 57 szczurów szczepu Long Evans. Czterdzieści osiem z nich przydzielono do czterech grup po dwanaście zwierząt: psylocybina, LSD, 2C-B i grupa kontrolna z placebo. Pozostałe dziewięć posłużyło do dodatkowych pomiarów zajętości receptorów. Każdy szczur przeszedł trzy skany — przed podaniem substancji, krótko po nim oraz po tygodniu, co pozwoliło porównać efekty ostre z tymi, które się utrwaliły.

Dawki — jako parametr metodologiczny, nie jako wskazówka dotycząca dawkowania u ludzi — ustalono tak, by substancje działały na receptor z podobną, choć nie identyczną, intensywnością: psylocybina w dawce 1 mg/kg zajmowała około 58% receptorów 5-HT2A, LSD w dawce 0,3 mg/kg około 70%, a 2C-B w dawce 3 mg/kg około 51%. Co ciekawe, badacze zwrócili uwagę, iż dawka LSD potrzebna do uzyskania takiej zajętości receptorów u szczura, przeliczona na masę ciała, jest relatywnie dużo wyższa niż dawki stosowane w badaniach klinicznych z ludźmi. Autorzy nie mają jednoznacznego wyjaśnienia tej rozbieżności — spekulują o możliwych mechanizmach ochronnych w mózgu gryzonia, ale traktują to jako otwartą zagadkę farmakologii porównawczej, nie jako przelicznik dawek między gatunkami.

Trzy substancje, trzy różne wzorce aktywności

Już w fazie ostrej różnice były wyraźne. Psylocybina zwiększała metabolizm w grzbietowym striatum, jądrze półleżącym i insuli, bez istotnych zmian w korze czołowej. LSD działało odwrotnie w części struktur korowych — obniżało aktywność w korze zakrętu obręczy i korze oczodołowo-czołowej, a jednocześnie zwiększało ją w obszarze brzusznym nakrywki, istocie czarnej, ciele migdałowatym i podwzgórzu; dodatkowo pojawił się spadek metabolizmu w korze retrosplenialnej i hipokampie. 2C-B z kolei wywołało największy ze wszystkich trzech substancji wzrost aktywności w okolicy brzusznej nakrywki i istoty czarnej, a także we wzgórzu, brzusznym hipokampie i podwzgórzu, przy spadku w korze zakrętu obręczy, przyśrodkowej korze przedczołowej i korze oczodołowo-czołowej.

Po tygodniu obraz jeszcze bardziej się rozjechał. U szczurów, którym podano psylocybinę, utrzymywał się wzrost metabolizmu w insuli, a połączenie między insulą i korą przedczołową wzmocniło się na tyle wyraźnie, iż jako jedyna zmiana w całym badaniu przetrwała korektę statystyczną na wielokrotne testowanie — to najmocniejszy i najbardziej wiarygodny wynik całej pracy. W grupie LSD ostre zmiany metabolizmu po tygodniu całkowicie się znormalizowały, ale pojawiła się opóźniona zmiana w łączności metabolicznej między korą zakrętu obręczy a grzbietowym striatum — nie trwały spadek samego metabolizmu w tych strukturach. Efekty 2C-B przetrwały głównie w strukturach dopaminergicznych śródmózgowia, bez trwałych zmian korowych — w przeciwieństwie do LSD i psylocybiny, które pozostawiły trwalszy ślad w korze.

Dlaczego traktowanie psychodelików jako jednej klasy jest ryzykowne

Mikael Palner, autor korespondencyjny pracy, mówi, iż impulsem do badania była obserwacja, jak wiele publikacji wrzuca psychodeliki serotoninowe do jednego worka. „Wiedzieliśmy, iż musimy przetestować hipotezę, iż psychodeliki serotoninowe nie są jedną klasą leków, ale dość odrębnymi substancjami” — tłumaczy. Dodaje też, iż wykazanie korzystnego działania jednej substancji na zdrowie psychiczne nie uprawnia do zakładania, iż inna zadziała tak samo.

To ma praktyczne znaczenie dla badań nad zastosowaniem psychodelików w terapii depresji, PTSD czy uzależnień. Duża część literatury powstała wokół psylocybiny, a jej wyniki bywają ekstrapolowane na całą kategorię „klasycznych psychodelików”. jeżeli trzy substancje działające na ten sam receptor wywołują aż tak różne wzorce metaboliczne i tak różną trwałość efektów, przenoszenie wniosków z jednej na drugą staje się założeniem, które trzeba jeszcze sprawdzić, nie faktem.

Ograniczenia badania

Wyniki pochodzą z modelu zwierzęcego i nie mówią niczego o subiektywnych przeżyciach u ludzi. Grupy liczyły po dwanaście zwierząt, co jest niewielką próbą. Spośród zmian w łączności między regionami mózgu statystyczną korektę na wielokrotne testowanie przetrwała tylko jedna — wzmocnione połączenie insula-kora przedczołowa po psylocybinie — reszta obserwacji ma charakter wstępny. Metoda opiera się na normalizacji do globalnej średniej aktywności, a część mierzonego sygnału może odzwierciedlać zmiany przepływu krwi, nie tylko metabolizm neuronów. Badanie porównywało każdą substancję z placebo, nie bezpośrednio między sobą, a różna zajętość receptorów (51-70%) może częściowo tłumaczyć różnice intensywności, nie tylko różnice „tożsamości” substancji. Zwierzęta były zdrowe, bez modelu choroby psychiatrycznej, co ogranicza wnioski dla zastosowań klinicznych.

Status prawny w Polsce

Psylocybina, LSD i 2C-B są w Polsce substancjami kontrolowanymi — ich posiadanie, wytwarzanie i obrót podlegają odpowiedzialności karnej na podstawie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii. Badania nad ich potencjałem terapeutycznym realizowane są w wielu krajach, ale w Polsce żadna z tych substancji nie jest dopuszczona do legalnego użytku medycznego. Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.

FAQ

Czy to badanie dowodzi, iż psylocybina leczy depresję lepiej niż LSD lub 2C-B? Nie. Badanie nie testowało żadnych efektów terapeutycznych ani u zwierząt z modelem choroby, ani u ludzi. Pokazuje jedynie, iż trzy substancje wywołują różne wzorce aktywności metabolicznej mózgu — to podstawa do dalszych pytań badawczych, nie dowód skuteczności klinicznej.

Czy wynik można przełożyć na dawkowanie u ludzi? Nie. Dawki podane w badaniu (1 mg/kg psylocybiny, 0,3 mg/kg LSD, 3 mg/kg 2C-B) to parametry metodologiczne dobrane do uzyskania porównywalnej zajętości receptora u szczurów, a nie wskazówka dotycząca dawkowania u ludzi. Autorzy sami zauważają, iż przeliczenie dawki LSD między gatunkami nie jest proste i wciąż nie rozumieją w pełni, czym wynika obserwowana rozbieżność.

Dlaczego naukowcy używali szczurów, a nie badali ludzi? Technika PET z iniekcją znacznika i trzema skanami u tego samego osobnika w krótkim czasie jest w badaniach z ludźmi trudna do przeprowadzenia etycznie i logistycznie przy substancjach nielegalnych. Model zwierzęcy pozwala kontrolować dawkę, czas i warunki skanowania, ale wymaga ostrożności przy przenoszeniu wniosków na ludzki mózg i ludzkie doświadczenie.

Czy psylocybina, LSD i 2C-B są legalne w Polsce? Nie. Wszystkie trzy substancje są nielegalne w Polsce — ich posiadanie i obrót są karalne na podstawie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii, niezależnie od kontekstu badawczego czy terapeutycznego, jaki nadają im zagraniczne zespoły naukowe.

Źródła

  • Gudmundsen F., Czurylo J., Rijsketic D.R. i wsp., Palner M. (korespondencyjny), „Serotonergic psychedelics induce distinct patterns of metabolic activity and covariance within biologically informed rat brain networks”, Nature Communications, 3 sierpnia 2026. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-75890-0
  • Pełny tekst (PMC): https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13529806/
  • PsyPost, „Psilocybin, LSD and 2C-B leave different fingerprints on the brain, new study suggests” (14.10.2026): https://www.psypost.org/psilocybin-lsd-and-2c-b-leave-different-fingerprints-on-the-brain-new-study-suggests/
Idź do oryginalnego materiału